血小板破坏可能由于免疫原因（病毒感染、药物、系统性风湿病或淋巴增生性疾病、输血）或非免疫原因（脓毒症、血管畸形、急性呼吸窘迫综合征）引起。临床表现为瘀斑、紫癜和黏膜出血。
| 急性呼吸窘迫综合征 | 可能继发于血小板沉积于肺部毛细血管床 |
| 输血 | 通常为女性，缺乏大多数人都有的血小板抗原（PLA-1）。输注PLA-1-阳性的血小板可激发抗-PLA-1抗体的产生。所发生的严重的血小板减少，需要持续2～6周后才可缓解。静脉注射免疫球蛋白（IVIG）治疗通常是有效的。 |
| 系统性风湿病和淋巴增生性疾病 | 系统性风湿性疾病（ 系统性红斑狼疮、 抗磷脂综合征) 或淋巴增生性疾病（ 慢性淋巴细胞白血病 ) 。糖皮质激素和常规的免疫性血小板减少治疗通常有效的。 |
| 药物引起的血小板破坏 | 卡马西平 氯磺丙脲 糖蛋白Ⅱb/Ⅲa抑制剂（如，阿昔单抗、依替巴肽、替罗非班） 肝素 氢氯噻嗪 奎宁 雷尼替丁 利福平 甲氧苄氨嘧啶/磺胺类药剂 万古霉素 |
| 肝素诱发的血小板减少症 | 普通肝素发生率1%，出血很少发生，更常见是血小板过度聚集，导致动静脉血栓形成，危机生命。 出现血小板减少症并发新血栓形成或血小板计数下降超过50%的患者，立即停用肝素。使用非肝素抗凝剂（如，阿加曲班、比伐卢定、磺达肝癸钠）进行抗凝治疗是有必要的，至少应用至血小板数目恢复正常。 可以考虑使用直接口服抗凝剂（阿哌沙班、利伐沙班）。 华法林、低分子肝素不应在患有肝素诱导血小板减少症的患者中替代肝素使用。 |
| 感染 | HIV感染可引起免疫性血小板减少。 丙型肝炎感染通常与血小板减少症有关。 败血症常引起非免疫性血小板减少，与感染的严重程度相关。 |